Arriva dalla rivista “Cell” che ha pubblicato la notizia, la scoperta da parte di una equipe di studiosi di un gene nelle nostre cellule che risulta essere la causa della sensibilità all’insulina.
La sua presenza risulta minore nelle persone affette da diabete di tipo 2, che presentano quindi elevati livelli di glucosio nel sangue.
Il diabete di tipo 2 è quello più frequente e la sua caratteristica principale è il disordine della secrezione e dell’azione insulinica. Questo provoca una così detta “resistenza insulinica” cioè una riduzione da parte del pancreas di insulina che non viene bilanciata da altri tessuti.
Da questo deriva un aumento di glucosio nel sangue a cui segue un peggioramento della resistenza insulinica.
Gli scienziati hanno preso in esame nel loro studio, un enzima denominato diaciglicerolo chinasi (DGK) delta, che risulta essere fondamentale per il mantenimento della giusta sensibilità all’insulina.
Dai ricercatori arriva la scoperta che nei tessuti muscolari delle persone con alto tasso glicemico e quindi diabete di tipo 2, il gene che produce il DGK delta è molto meno attivo. Conseguenza di ciò è che le cellule risultando poco sensibili all’insulina, hanno una capacità minore di bruciare i grassi e quindi alimentano l’obesità.
Il Professor Juleen Zierath del Karolinska Institute in Svezia, a capo della ricerca ha affermato: “L’espressione di questo gene si riduce con l’aumento del glucosio nel sangue, ma l’attività si può ripristinare se il tasso glicemico viene controllato mediante una terapia farmacologica o l’esercizio fisico.
I nostri risultati sottolineano l’importanza di una rigida regolazione del livello di glucosio nel sangue per le persone affette da diabete”
Dalle sue parole si evince che l’attività fisica porta un potenziamento del gene che produce DGK delta e conseguentemente si ricrea una buona sensibilità all’insulina.
Questa ricerca che risulta molto importante per la lotta contro il diabete e i disturbi ad esso derivati è stata finanziata dall’UE e sostenuta dai progetti EXGENESIS e EUGENE2.
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